白点发病机制有哪些

　　白点的发病特点是在皮肤表面产生大片白斑，这对患者的外在形象无疑是很大的打击，其实白点是一种病因复杂的疾病，那么白点发病机制有哪些呢?接下来为大家介绍。

　　白点发病机制有哪些?

　　白点发病机制一、遗传学说

　　临床研究发现，白点具有家族遗传倾向，存在着家族聚集和单卵双胞胎的同患现象。据国外报道，有18.8%-40%的患者具有阳性家族史，报道3%-17.23%的患者有阳性家族史。

　　白点发病机制二、免疫异常学说

　　目前，外研究表明，免疫功能异常与白点的发病关系密切，白点患者中自身免疫性疾病的发生率明显高于正常人群。

　　白点发病机制三、黑素细胞自体破坏学说(MC)

　　有实验证明，黑素细胞粗面内质网结构和功能有某种内在缺陷，而且患者的黑素细胞可能缺乏某种生长因子。在黑色素合成过程中，其中间产物如多巴、多巴醌、多巴色素、5，6-二烃吲哚等，都属于单酚或多酚类化合物，这些酚类物质的积聚或产生过多都对黑色素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑色素细胞。

　　311窄谱UVB治疗系统

　　目前，绝大多数医院使用PUVA(光化学方法)，需要同时照射UVA紫外光和口服光敏药片，然而，UVA(宽普)带来的副作用以及光敏药片产生的副作用是明显的。而311窄谱UVB光学解决了紫外线照射过度的问题。不仅能使病人充分接受窄谱UVB发射的光线波长在311-312纳米范围内的光照(这一范围是自然阳光中对人体为有益的的部分)，同时UVB(窄谱)治疗不需要服用其他辅助药物，避免了在传统PUVA(光化学)方法中使用光敏药物所带来的副作用，这些特点使得窄谱UVB在病人和医师中越来越受欢迎。

　　温馨提示：得了白点一定要及时发现、及时治疗，不可**依赖白点外用药，治标不治本。要想** 白点，还是得去正规、**的医疗机构。